1. Nguyên nhân và Yếu tố nguy cơ (Etiology)
Theo hệ thống phân loại của Hiệp hội Quốc tế về Nghiên cứu Viêm màng bồ đào (IUSG) và tài liệu Kanski’s Clinical Ophthalmology, nguyên nhân gây bệnh được phân định rõ ràng dựa trên yếu tố miễn dịch và tác nhân sinh học:
- Vô căn (Idiopathic): Chiếm khoảng 50% các trường hợp lâm sàng. Biểu hiện viêm đơn độc tại một mắt, không đi kèm các triệu chứng thực thể toàn thân và có kết quả xét nghiệm sàng lọc âm tính.
- Liên quan đến kháng nguyên hòa hợp tổ chức HLA-B27: Đây là nhóm nguyên nhân không nhiễm trùng quan trọng nhất, chiếm tới một nửa số ca AAU. Sự hiện diện của allele HLA-B27 liên quan chặt chẽ đến các bệnh lý lý khớp huyết thanh âm tính (Seronegative Spondyloarthropathies) bao gồm:
- Viêm cột sống dính khớp (Ankylosing Spondylitis – chiếm tỷ lệ cao nhất).
- Hội chứng Reiter / Viêm khớp phản ứng (Reactive Arthritis).
- Viêm khớp vảy nến (Psoriatic Arthritis).
- Bệnh viêm ruột mạn tính (IBD: Crohn và viêm đại tràng xuất huyết).
- Do tác nhân nhiễm trùng (Infectious): Thường gặp nhất là nhóm virus hướng thần kinh khu trú tại tiền phần bao gồm Herpes Simplex Virus (HSV), Varicella Zoster Virus (VZV), và Cytomegalovirus (CMV). Các tác nhân hệ thống ít gặp hơn bao gồm Giang mai (Treponema pallidum), Lao (Mycobacterium tuberculosis).
- Phản ứng miễn dịch thứ phát: Xuất hiện sau chấn thương đụng dập nhãn cầu hoặc phản ứng dị ứng liên quan đến chất nhân thủy tinh thể chín quá (Lens-induced uveitis).
2. Triệu chứng Lâm sàng (Clinical Features)
Bệnh cảnh lâm sàng của AAU điển hình bởi sự khởi phát rầm rộ và tiến triển nhanh chóng trong vòng vài giờ đến vài ngày.
Xem thêm bài viết: Viêm bờ mi là gì? Nguyên nhân, triệu chứng và cách phòng ngừa
2.1. Triệu chứng cơ năng
Bệnh nhân thường đến khám với bộ ba triệu chứng kinh điển: Đau nhức nhãn cầu sâu (đau âm ỉ lan lên vùng hốc mắt và thái dương, tăng lên khi điều tiết), sợ ánh sáng nặng (photophobia) gây co giật mi, và chảy nước mắt. Thị lực sụt giảm từ mức độ nhìn mờ sương mù nhẹ đến suy giảm trung bình do hiện tượng phù nề tế bào nội mô giác mạc và đục thủy dịch.
2.2. Triệu chứng thực thể trên sinh hiển vi
- Cương tụ rìa (Ciliary / Limbal flush): Hệ thống mạch máu sâu quanh rìa giác mạc giãn căng, tạo thành một vòng đỏ màu đỏ sẫm quanh rìa, tương phản hoàn toàn với mạng lưới mạch máu nông ngoại vi của viêm kết mạc.
- Tủa sau giác mạc (Keratic Precipitates – KPs): Trong thể cấp tính không hạt (non-granulomatous), các tế bào lympho và bạch cầu lắng đọng thành các tủa nhỏ, mịn, màu trắng xám ở mặt sau giác mạc (thường tập trung ở nửa dưới giác mạc theo tam giác Arlt).
- Hiện tượng Tyndall tiền phòng (Cells and Flare): Đánh giá độ nặng của viêm dựa trên mật độ tế bào viêm lơ lửng (Cells) và nồng độ protein thoát mạch (Flare) trong tiền phòng dưới chùm sáng hẹp của sinh hiển vi. Trường hợp viêm tối cấp (đặc biệt ở bệnh nhân HLA-B27 dương tính) có thể hình thành mủ tiền phòng (Hypopyon) lắng đọng ở góc 6 giờ.
- Biến đổi mống mắt và đồng tử: Mống mắt phù nề, sẫm màu, kém linh hoạt. Đồng tử co nhỏ (Miosis) do phản xạ co thắt cơ vòng mống mắt dưới tác động của các hóa chất trung gian gây viêm. Khi các protein viêm gây kết dính bờ đồng tử vào bao trước thủy tinh thể, sẽ hình thành tổn thương dính mống mắt sau (Posterior synechiae), khiến đồng tử có hình dạng méo mó hoặc hình hoa thị khi tra thuốc giãn.
3. Phác đồ Điều trị và Kiểm soát biến chứng (Management)
Chiến lược điều trị dựa trên hướng dẫn của Hiệp hội Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO) tập trung vào việc dập tắt phản ứng viêm, giảm đau và ngăn ngừa các biến chứng cơ học tại mống mắt.
3.1. Thuốc liệt thể mi và giãn đồng tử (Cycloplegics)
Là chỉ định bắt buộc trong giai đoạn cấp:
- Cơ chế: Làm liệt cơ thể mi nhằm triệt tiêu triệu chứng đau nhức do co thắt, đồng thời làm giãn đồng tử tối đa để giải phóng bờ mống mắt khỏi bề mặt thủy tinh thể, phá vỡ các điểm dính sau mới hình thành.
- Thuốc lựa chọn: Atropine sulfate 1% (nhỏ 1 – 2 lần/ngày) đối với thể nặng, hoặc Cyclopentolate 1% / Tropicamide 1% đối với các thể viêm mức độ trung bình để duy trì sự cử động của đồng tử.
3.2. Liệu pháp Corticosteroid tại chỗ
- Tấn công liều cao: Sử dụng nhóm Steroid mạnh có hoạt tính đâm xuyên qua giác mạc tốt như Prednisolone acetate 1% (Pred Forte) hoặc Dexamethasone 0.1%. Tần suất nhỏ thuốc có thể dao động từ mỗi 1 giờ/lần đến 2 giờ/lần trong 24 – 48 giờ đầu tùy thuộc vào mức độ Tyndall tiền phòng.
- Giảm liều dần (Tapering): Khi phản ứng viêm bắt đầu thoái lui, tần suất nhỏ thuốc phải được giảm bậc từ từ trong vòng vài tuần (ví dụ: giảm từ 6 lần xuống 4 lần, 3 lần, rồi 2 lần/ngày).
Lưu ý lâm sàng: Tuyệt đối không ngừng Corticoid đột ngột nhằm tránh hiện tượng viêm tái phát dội ngược (Rebound uveitis). Quá trình điều trị yêu cầu theo dõi sát nhãn áp để phát hiện sớm biến chứng tăng nhãn áp do Steroid (Steroid-induced glaucoma).
3.3. Kiểm soát nhãn áp (IOP Management)
Nếu có tình trạng tăng nhãn áp thứ phát do tế bào viêm bít tắc vùng bè (trabeculitis), phối hợp thêm các thuốc hạ nhãn áp tại chỗ như nhóm chẹn beta (Timolol 0.5%) hoặc nhóm ức chế men carbonic anhydrase (Dorzolamide 2%).
Chống chỉ định tuyệt đối nhóm Prostaglandin analogs vì chúng kích thích giải phóng các chất trung gian gây viêm, làm trầm trọng thêm tình trạng AAU.
Tài liệu tham khảo (References)
- Salmon, J. F. (2020). Kanski’s Clinical Ophthalmology: A Systematic Approach (9th ed.). Elsevier. Chapter 11: Uveitis (Anterior Uveitis).
- American Academy of Ophthalmology (AAO). (2025-2026). Basic and Clinical Science Course (BCSC), Section 9: Intraocular Inflammation and Uveitis. San Francisco: AAO.
- EyeWiki (American Academy of Ophthalmology). Acute Anterior Uveitis. Truy cập từ hệ thống dữ liệu lâm sàng chính thống trực tuyến.