1. Bản chất sinh học và cơ chế “bẫy thủy dịch”
Ở mắt bình thường, thủy dịch do các mỏm thể mi tiết ra ở hậu phòng sẽ chảy qua lỗ đồng tử vào tiền phòng, sau đó thoát ra ngoài qua hệ thống mạng xốp (Trabecular meshwork) tại góc tiền phòng.
Trong glaucoma nghẽn thể mi, sự tiếp xúc bất thường giữa mỏm thể mi, dây treo Zinn, bao thể thủy tinh (hoặc thấu kính nội nhãn IOL) và màng dịch kính trước đã tạo nên một chế độ van một chiều [1], [3].
Chuỗi phản ứng bệnh lý diễn ra theo mô hình xoắn ốc [2], [3]:
- Dòng chảy chệch hướng: Thủy dịch không thể thoát ra tiền phòng mà bị đẩy ngược ra sau, tích tụ trong hoặc đằng sau khối dịch kính [3].
- Tăng thể tích buồng sau: Lượng thủy dịch ứ đọng làm căng phồng khối dịch kính, tạo ra áp lực đè ép toàn bộ hoành mống mắt – thể thủy tinh tiến về phía trước [1].
- Đóng góc tiền phòng thứ phát: Sự di lệch ra trước này làm tiền phòng bị xẹp lép (nông đều từ trung tâm ra ngoại vi), góc tiền phòng bị đóng áp sát hoàn toàn, đè bẹp hệ thống thoát nước tự nhiên và khiến nhãn áp tăng vọt cực kỳ nguy hiểm [2], [3].
2. Bối cảnh lâm sàng và các yếu tố nguy cơ
Glaucoma nghẽn thể mi hiếm khi xuất hiện tự nhiên mà thường bùng phát thứ phát sau các can thiệp phẫu thuật nội nhãn hoặc trên những mắt có cấu trúc giải phẫu đặc biệt [1], [4]:
Xem thêm bài viết: “Sáng mắt – Sáng một niềm tin”: Đồng hành chăm sóc thị giác cùng Tu viện Khánh An và Bệnh viện mắt Việt
- Tiền sử phẫu thuật nhãn khoa: Phổ biến nhất sau phẫu thuật cắt mống mắt mắt lọc (Trabeculectomy), phẫu thuật tán nhuyễn thể thủy tinh (Phaco), hoặc sau khi laser mở mống mắt chu biên [2], [4].
- Yếu tố giải phẫu nguy cơ: Mắt bị viễn thị nặng (Hyperopia), trục nhãn cầu ngắn (< 22mm), tiền phòng nông bẩm sinh, hoặc mắt đã có tiền sử glaucoma góc đóng [1].
- Tác động của thuốc: Việc sử dụng các thuốc co đồng tử (như Pilocarpine) làm cơ thể mi co thắt và di chuyển ra trước, hoặc việc đột ngột ngưng các thuốc giãn thể mi (như Atropine) sau phẫu thuật là ngòi nổ kích hoạt cơn bùng phát [2], [3].
3. Phân biệt Glaucoma Nghẽn Thể Mi và Glaucoma Nghẽn Đồng Tử
Nhầm lẫn giữa nghẽn thể mi và nghẽn đồng tử là sai lầm lâm sàng nguy hiểm. Việc chỉ định nhầm thuốc co đồng tử trong glaucoma nghẽn thể mi sẽ làm hoành mống mắt bị kéo ra trước mạnh hơn, khiến tình trạng bệnh trở nên tồi tệ gấp bội [1], [3].
| Tiêu chí lâm sàng | Glaucoma Nghẽn Thể Mi (Ciliary Block) | Glaucoma Nghẽn Đồng Tử (Pupil Block) |
| Độ sâu tiền phòng | Nông đều toàn bộ (cả trung tâm lẫn ngoại vi) [1]. | Nông ở ngoại vi, trung tâm vẫn giữ độ sâu nhất định (mống mắt phồng hình mặt kính đồng hồ) [3]. |
| Lỗ mở mống mắt chu biên (PI) | Tiền phòng vẫn nông dù lỗ PI đang thông suốt [2]. | Tiền phòng tái lập độ sâu ngay sau khi làm lỗ PI thành công. |
| Đáp ứng với thuốc Co đồng tử (Pilocarpine) | Chống chỉ định tuyệt đối (khiến bệnh nặng hơn) [1]. | Có thể hỗ trợ co mống mắt để mở góc. |
| Đáp ứng với thuốc Giãn thể mi (Atropine) | Điều trị cốt lõi (giúp kéo thể mi ra sau) [2]. | Có thể làm góc tiền phòng hẹp hơn. |
4. Dấu hiệu nhận biết và công nghệ chẩn đoán
4.1 Triệu chứng lâm sàng
- Đau nhức mắt dữ dội: Cơn đau buốt nhãn cầu lan lên nửa đầu cùng bên, kèm theo nôn mửa và vã mồ hôi do phản ứng thần kinh thực vật khi nhãn áp tăng cao [2].
- Thị lực sụt giảm nghiêm trọng: Nhìn mờ nhòe đột ngột, thấy quầng xanh đỏ rõ rệt quanh các nguồn sáng.
- Nhãn áp tăng vọt: Nhãn áp thường vượt ngưỡng 40 – 60 mmHg, nhãn cầu cứng như đá khi sờ nắn [1].
- Hình ảnh tiền phòng xẹp: Khi quan sát qua kính sinh hiển vi, khoảng cách giữa mặt sau giác mạc và mặt trước mống mắt gần như bằng không [3].
4.2 Chẩn đoán hình ảnh chuyên sâu
- Siêu âm sinh hiển vi (UBM – Ultrasound Biomicroscopy): Tiêu chuẩn vàng để quan sát góc tiền phòng, giúp dựng lại hình ảnh các mỏm thể mi bị xoay ra trước và áp sát vào bao thể thủy tinh hoặc màng dịch kính trước [3].
- Chụp cắt lớp vi tính phân đoạn trước (AS-OCT): Cung cấp hình ảnh định lượng chính xác về độ nông tiền phòng và sự di lệch của hoành mống mắt [3].
5. Phác đồ điều trị đa tầng bậc
Chiến lược điều trị glaucoma nghẽn thể mi tập trung vào việc phá vỡ chế độ van một chiều, đưa thủy dịch trở lại đường lưu thông tự nhiên [2], [4].
5.1 Tầng 1: Điều trị nội khoa cấp cứu (Khẩn cấp)
- Thuốc giãn thể mi (Cycloplegics) – Atropine 1%: Nhỏ mắt 1-2 lần/ngày. Atropine làm liệt cơ thể mi, giúp các sợi dây treo Zinn thắt chặt lại, kéo thể thủy tinh và hoành mống mắt lùi ra sau, mở rộng khoảng không gian giữa thể mi và dịch kính [2], [3].
- Dung dịch ưu trương (Mannitol 20%): Truyền tĩnh mạch $1.5 – 2.0\text{ g/kg}$ trong 30-40 phút. Mannitol làm tăng áp lực thẩm thấu máu, “rút nước” ra khỏi khối dịch kính, làm giảm thể tích buồng sau và tạo khoảng trống cho hoành mống mắt lùi lại [2].
- Thuốc giảm tiết thủy dịch: Dùng phối hợp thuốc nhỏ mắt nhóm Beta-blocker (Timolol), Carbonic Anhydrase Inhibitors (Dorzolamide) và Alpha-2 agonist (Brimonidine) để hạ nhãn áp cấp tốc [2], [4].
5.2 Tầng 2: Can thiệp Laser chuyên sâu
- YAG Laser mở bao sau & xé màng dịch kính trước (YAG Capsulotomy / Hyaloidotomy): Chỉ định cho những mắt đã phẫu thuật đặt IOL hoặc mắt đã mất thể thủy tinh. Thủ thuật này dùng tia laser bấm thủng màng dịch kính trước qua đồng tử, tạo ra một đường thông trực tiếp để thủy dịch đọng ở buồng sau thoát ra tiền phòng [2], [3].
5.3 Tầng 3: Phẫu thuật ngoại khoa triệt để
Khi điều trị nội khoa và laser thất bại (chiếm khoảng 20-30% các trường hợp kháng trị), phẫu thuật là lựa chọn bắt buộc [2], [4]:
- Phẫu thuật cắt dịch kính sau qua pars plana (Pars Plana Vitrectomy – PPV): Bác sĩ phẫu thuật sẽ cắt bỏ phần dịch kính trung tâm và dịch kính trước, kết hợp xé màng dịch kính trước và cắt thể mi chu biên (Zonulo-hyaloido-vitrectomy) [4]. Phẫu thuật này phá hủy vĩnh viễn vách ngăn giữa buồng dịch kính và tiền phòng, giải quyết tận gốc cơ chế bẫy thủy dịch [2], [4].
6. Lời khuyên hành động dành cho bệnh nhân và y bác sĩ
Đối với bệnh nhân sau phẫu thuật mắt: Nếu xuất hiện tình trạng đau nhức mắt dữ dội kèm nhìn mờ đột ngột trong những tuần đầu sau mổ đục thủy tinh thể hoặc mổ cườm nước, hãy đến ngay cơ sở nhãn khoa chuyên sâu cấp cứu. Tuyệt đối không tự ý nhỏ các loại thuốc co đồng tử hoặc thuốc không rõ nguồn gốc.
Đối với thầy thuốc nhãn khoa: Luôn cảnh giác với glaucoma nghẽn thể mi ở những bệnh nhân có trục nhãn cầu ngắn hoặc tiền phòng nông xuất hiện tình trạng tăng nhãn áp kèm xẹp tiền phòng sau phẫu thuật. Hãy cho dùng Atropine ngay lập tức và tránh xa Pilocarpine.
Glaucoma nghẽn thể mi là một thử thách lớn trong nhãn khoa, nhưng với sự hỗ trợ của các phương tiện chẩn đoán hình ảnh hiện đại như UBM và phác đồ can thiệp cắt dịch kính sớm, tỷ lệ bảo tồn thị lực cho bệnh nhân đã được cải thiện rõ rệt [2], [4].
Tài liệu tham khảo
- Chandler, P. A. (1951). Malignant glaucoma. American Journal of Ophthalmology, 34(7), 993-1000.
- Debrouwere, V., Stalmans, P., Van Calster, J., & Spileers, W. (2012). Outcomes of different management strategies for aqueous misdirection syndrome. Ophthalmology, 119(12), 2514-2522.
- Grzybowski, A., & Kanclerz, P. (2018). Acute and chronic aqueous misdirection syndrome: pathophysiology, diagnosis and treatment. BMC Ophthalmology, 18(1), 83.
- Sharma, A., Sii, F., Shah, P., & Kirkby, G. R. (2014). Vitrectomy–phacoemulsification–vitrectomy for the management of persistent aqueous misdirection. Retina, 34(8), 1648-1656.